Лимфоидная инфильтрация желудка лечение. Воспалительный инфильтрат

Лимфоидная инфильтрация желудка расшифровка

Воспаление слизистой желудка (гастрит) может быть разных форм и видов. Одной из редких форм с малоизученной этиологией является лимфоцитарный гастрит, он же — лимфоидный или лимфофолликулярный.

Его обнаруживают во время лабораторного морфологического изучения слизистой желудка, которая значительно изменена лимфоцитарной инфильтрацией (проникновением несвойственных частиц).

О данной инфильтрации можно говорить тогда, когда число лимфоцитов (клеток иммунной системы) превышает 30/100 в эпителиоцитах (клетках, выстилающих желудок).

Причины инфильтрации лимфоцитов

Функция внутриэпителиальных лимфоцитов заключается в сборе и передаче информации о свойствах пищи, поступающей в желудок, клеткам иммунной системы, которые обладают цитотоксическим действием в отношении бактерий, поступающих с пищей. По какой причине лимфоциты ошибочно распознают собственные клетки органа, как опасные и атакуют их, нарушая, разрушая строение тканей – неизвестно.

Эти процессы выделены в группу аутоиммунных (искаженного иммунитета) заболеваний. Существуют гипотезы, по которым факторами вызывающими лимфоцитарный гастрит являются:

  • бактерия Хеликобактер, способная прикрепляется к желудочному эпителию, создавать собственные колонии, повреждать и создавать хроническое воспаление и вызвать активную реакцию на них лимфоцитов;
  • нарушение обменных процессов в организме, задержка выведения шлаков, токсинов;
  • гормональные сбои, приводящие к патологическим проявлениям;
  • осложнения инфекционных и вирусных патологий.

Проявлению одной из вышеуказанных причин, подвержены люди, которые: часто болеют простудными заболеваниями, принимают самостоятельно, без назначения врача лекарства, чем ранят слизистую желудка, нарушают ее защитные барьеры, страдают гастритами, не купируют их медикаментозно, пренебрегают правилами здорового питания. Так, они попадают в группу риска.

Факторы риска

Факторами риска являются причины, вызывающие воспаление желудка любой формы:

  • нерегулярный с большими перерывами прием пищи всухомятку;
  • частое питание жирными, уксусными, жареными блюдами, с применением специй и приправ;
  • регулярное употребление шипучих напитков, содержащих красители и консерванты;
  • отравления химическими или лекарственными реагентами;
  • злоупотребление, частое раздражение слизистой желудка алкоголем и никотином.

Разновидность болезни

Представителем местного иммунитета желудка является лимфоидная ткань. Она состоит из ряда клеток (фибробласты, ретикулярные, плазматические, разной зрелости лимфоциты и другие) и представлена одиночными или групповыми фолликулами (ограниченными скоплениями).

Лимфоидный гастрит возникает не как все воспаления, по определенной причине раздражения и разрушения оболочки желудка, а в ответ на естественную борьбу, проводимую лимфоцитами. Что это такое — лимфоидный гастрит? Можно сказать, что это определенная стадия лимфоцитарного. После инфильтрации лейкоцитов происходит дальнейшее увеличение их числа, развиваются аутоиммунные реакции.

Еще его называют лимфофолликулярный гастрит, он всегда возникает на фоне хронического воспаления, сосредоточения лимфоцитов, в сегменте поврежденного участка желудка. Первоначально он обеспечивает процесс спасения организма, затем лимфоцитарные фолликулы разрастаются, неравномерно утолщают физиологические желудочные складки, нарушают выработку сока и могут создавать участки атрофии, приводить к доброкачественной лимфоме.

Характерных жалоб при лимфоцитарном гастрите не существует, но даже скрытое его течение, наделено определенными симптомами. Так, как в процессе воспаления задействованы иммунные клетки, может быть реакция со стороны лимфатических узлов и незначительное увеличение температуры тела. Расстройства пищеварения возникают в каждом случае индивидуально, общие жалобы могут выглядеть, как:

  • увеличены лимфатические узлы;
  • частая субфебрильная температура;
  • отсутствие аппетита;
  • чувство тяжести в эпигастральной области;
  • искажение вкусовых ощущений;
  • отрыжки, изжоги, вздутие живота после еды;
  • разного вида болезненность в подреберье, в районе желудка;
  • голодные боли после сна.

Полезное видео

В этом видео можно узнать о причинах развития гастрита и советах врачей о его лечении.

Медикаментозное лечение

Выявить лимфоцитарный гастрит способна только фиброгастроскопия. Этот метод диагностики, при помощи гибкого оптического зонда, позволяет детально рассмотреть стенки желудка, а главное взять материал на анализ.

Согласно результатам обследования, отталкиваясь от клинических проявлений, нарушений моторики желудка или изменений концентрации соляной кислоты, назначают следующее медикаментозное лечение:

  • Фамотидин, Ранитидин (используют для блокировки рецепторов гистамина, с целью коррекции желудочной секреции);
  • Омепразол, Париета (препараты ингибиторы протонной помпы, которые снижают кислотозависимость);
  • Ренни, Маалокс, Альмагель, Фосфалюгель (для нейтрализации агрессии со стороны соляной кислоты);
  • Даларгин, Метацил, Биогастрон (защищают от появления новых трещин или эрозий);
  • Креон, Мезим, Фестал, Панзинорм (ферментативная помощь в переваривании пищи);
  • Амоксициллин, Амоксиклав, Азитромицин, Кларитромицин (антибиотики для купирования Хеликобактерной бактерии);
  • Лактиол, Мотилиум, Итомед, Домперидон (восстанавливать моторику, стимулировать здоровый ритм работы желудка);
  • Де-нол (обволакивающий стенки, защищающий от раздражений извне).

Средние сроки готовности результатов биопсии желудка составляют от 5 до 14 дней в зависимости от степени загруженности патомофрологической лаборатории. По окончании гистологического исследования лечащий врач (иногда сам пациент) получает заключение врача-патоморфолога с расшифровкой на основании которого планируется лечебная тактика.

В данной статье представлена расшифровка результатов биопсии желудка с подробным описанием каждого термина, которые можно встретить в заключении.

Методики проведения биопсии

В большинстве случаев на патогистологическое исследование отправляется небольшой образец слизистой оболочки желудка, полученный при гастроскопии. Уже в лаборатории из этого фрагмента диаметром 3-5 мм делаются гистологические препараты, которые окрашиваются по различным методикам.

Преимущества гастроскопии с биопсией желудка находятся на стороне пациента. Эта процедура малотравматичная, малоинвазивная и в ряде случаев не сопровождается никаким дискомфортом. Однако с точки зрения патоморфолога такие небольшие биоптаты желудка отличаются рядом недостатков:

  • Часто на исследование отправляется не тот фрагмент, который нужен: во время гастроскопии желудок продолжает сокращаться и врачу-эндоскописту нужно постараться «зацепить» интересующий его участок слизистой;
  • Довольно трудно отщепить полип или участок слизистой не повредив ткани;
  • Подавляющее большинство биоптатов присылаются смятыми и даже раздавленными из-за чего возрастает риск диагностической ошибки;
  • Из-за небольших размеров биоматериала невозможно точно установить гистологический тип опухоли и степень ее распространения, если в образце обнаружены раковые клетки.

Интерпретация результатов биопсии

В заключении обычно дается описание гистологической картины (клеточное и тканевое строение биоптата) и патоморфологический диагноз. Несмотря на наличие четкой методики расшифровки результатов биопсии желудка многие врачи дают недостаточно полное описание. В таблице представлены основные термины, которые можно встретить в результатах и их характеристика:

ИНФИЛЬТРАЦИЯ (лат. in в + filtratio процеживание) — проникновение в ткани и накопление в них клеточных элементов, жидкостей и различных химических веществ. И. может носить активный (клеточная И. при воспалении, опухолевом росте) или пассивный характер (пропитывание тканей анестезирующими р-рами).

Скопление клеточных элементов в тканях и органах носит название инфильтрата; в его образовании при воспалении наряду с форменными элементами принимает участие выходящая из сосудов кровяная плазма и лимфа. Пропитывание тканей биол, жидкостями без примеси клеточных элементов, напр, кровяной плазмой, желчью, обозначается терминами отек (см.), имбибиция (см.).

И. как нормальный физиол, процесс имеет место при дифференцировке некоторых тканей и органов, напр. И. лимфоидными клетками ретикулярной основы органа при формировании вилочковой железы, лимф, узлов.

При патол. И. клетками воспалительного происхождения — воспалительной И. (см. Воспаление) — имеют место инфильтраты из полиморфно-ядерных лейкоцитов, лимфоидные (круглоклеточные), макрофагальные, эозинофильные, геморрагические и т. п. Часто ткани бывают инфильтрированы клетками новообразования (рака, саркомы); в таких случаях говорят об И. тканей опухолью, об инфильтративном росте опухоли. Патол. И. характеризуется увеличением объема тканей, их повышенной плотностью, иногда болезненностью (воспалительная И.), а также изменением цвета самих тканей: И. полиморфно-ядерными лейкоцитами придает тканям серо-зеленый оттенок, лимфоцитами- бледно-серый, эритроцитами — красный и т. д.

Читать еще:  Какую операцию делают при опущении шейки матки. Опущение матки и влагалища: возможны ли рецидивы? Необходимость операции при опущении

Исход клеточных инфильтратов различен и зависит от характера процесса и клеточного состава инфильтрата. Напр., в лейкоцитарных воспалительных инфильтратах протеолитические субстанции, появляющиеся при высвобождении лизосомальных ферментов полиморфно-ядерных лейкоцитов, часто вызывают расплавление инфильтрированных тканей и развитие абсцесса (см.) или флегмоны (см.); клетки инфильтратов из полиморфно-ядерных лейкоцитов частично мигрируют из тока крови, частично распадаются, частично идут на построение новых тканевых элементов. И. клетками опухолей влечет за собой атрофию или разрушение предсуществующей ткани. И. со значительными деструктивными изменениями тканей в дальнейшем чаще всего дает стойкие патол. изменения в виде склероза (см.), понижения или потери функции тканей или органов. Рыхлые, скоропреходящие (напр., островоспалительные) инфильтраты обычно рассасываются и не оставляют заметных следов.

Лимфоидные (круглоклеточные), лимфоцитарно-плазмоклеточные и макрофагальные инфильтраты в большинстве случаев являются выражением хрон, воспалительных процессов в тканях. На фоне таких инфильтратов часто возникают склеротические изменения. Они могут наблюдаться также при некоторых нарушениях тканевого обмена, напр, в строме щитовидной железы при диффузном токсическом зобе (см. Зоб диффузный токсический), аддисоновой болезни (см.), при атрофических изменениях паренхимы различных органов как начальный регенеративный акт элементов соединительной ткани органа. Такие же инфильтраты могут служить выражением экстрамедуллярных процессов кроветворения, напр, лимфоцитарные инфильтраты и лимфомы в различных органах при лимфаденозе (см. Лейкозы), в начальных стадиях ретикулезов. В некоторых случаях круглоклеточные инфильтраты нельзя рассматривать как патол. процесс: сами клетки инфильтрата, внешне напоминающие лимфоциты, являются молодыми формами развивающейся симпатической нервной системы. Таковы, напр., группы симпатогоний в медуллярном веществе надпочечников. Лимфоцитарноплазмоклеточные и макрофагальные инфильтраты можно наблюдать в органах и тканях при различных иммунол, сдвигах в организме (искусственная и естественная иммунизация, аллергические иммунопатол. процессы и аллергические заболевания). Появление лимфоцитарноплазматических инфильтратов является отражением процесса выработки антител, осуществляемого плазматическими клетками, предшественниками которых являются В-лимфоциты, при участии макрофагов.

Из И. хим. веществами наиболее распространена И. гликогеном и липидами. И. гликогеном эпителия петель нефрона (петель Генле), гепатоцитов, эпидермиса кожи наблюдается при диабете и при так наз. гликогеновой болезни (см. Гликогенозы), при к-рой имеют место обильные отложения гликогена в печени, поперечнополосатых мышцах, миокарде, эпителии извитых канальцев почек, иногда составляющие до 10% веса органа. И. липидами может касаться нейтральных жиров, напр, жировая И. печени (с увеличением количества жира до 30% веса органа). Однако не всегда появление видимого жира в клетках паренхиматозных органов говорит об инфильтрации. Может иметь место декомпозиция амино- и белковолипидных комплексов цитоплазмы, но состав липидов при этом будет иной: смесь фосфолипидов, холестерина и его эстеров, нейтральных жиров. И. интимы артерий холестерином наблюдается при атеросклерозе (см.). И. липидами ретикулоэндотелиальной системы возникает как проявление ферментопатии.

При туберкулезе легких наблюдается желатинозная И. (желатинозная, или гладкая, пневмония), представляющая собой одно из проявлений экссудативной реакции при туберкулезе легких, туберкулезной пневмонии лобулярного, реже лобарного характера и часто являющаяся предстадией казеозной пневмонии; иногда она возникает как перифокальный процесс вокруг продуктивных туберкулезных очагов (см. Туберкулез органов дыхания).

Библиография: Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; В ii с h n e г F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

И. В. Давыдовский.

Алгоритм и примеры описания микропрепаратов стенки пищевода, желудка, кишечника.

1.Какие представлены слои стенки желудка (слизистая оболочка с многослойным плоским неороговевающим, покровным и железистым эпителием, базальная мембрана, подслизистая основа, мышечная и серозная оболочка, их фрагменты).

2. Степень кровенаполнения сосудов:

диффузное выраженное и резко выраженное венозно-капиллярное полнокровие, с эритростазами, диапедезными кровоизлияниями, внутрисосудистым лейкоцитозом, внутрипросветным тромбозом, пристеночными тромбами, картиной острого гнойного, продуктивного или полиморфноклеточного васкулита;

— неравномерное кровенаполнение сосудов (одни сосуды в спавшемся состоянии, слабого и умеренного кровенаполнения, другие — полнокровны);

— слабое кровенаполнение (сосуды спавшиеся, с пустыми просветами или содержат небольшое количество крови).

3. Состояние слизистой оболочки (утолщена, истончена, с отёком стромы, наличие некрозов, очаговых или диффузных острой лейкоцитарной инфильтрации, продуктивного воспаления различной степени выраженности, наличие кровоизлияний различного типа и распространенности, клеточная реакция в них, пятна Вишневского — в различных стадиях).

4. Состояние подслизистой основы (утолщена, разрыхлена за счёт отёка, очаговых или диффузных острой лейкоцитарной инфильтрации, продуктивного воспаления различной степени выраженности, с кровоизлияниями различного типа и распространенности, клеточная реакция в них).

5. Состояние мышечной оболочки (в состоянии отёка, с клеточной инфильтрацией, некрозами, кровоизлияниями, замещением гладких мышечных клеток склерозом или атипичной тканью).

6. Состояние серозной оболочки (утолщена, с наличием очаговых или диффузных острой лейкоцитарной инфильтрации, продуктивного воспаления различной степени выраженности, наличие кровоизлияний различного типа и распространенности, клеточная реакция в них, наличие наложений крови, фибрина, гнойно-фибринозного экссудата, наличие туберкулёзных гранулём, гигантских многоядерных макрофагов — клеток Пирогова-Лангганса или клеток инородных тел и др.).

СТЕНКА ЖЕЛУДКА (2объекта) — выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие всех слоёв стенки желудка, просветы сосудов расширены, переполнены кровью, с эритростазами, внутрисосудистым лейкоцитозом, пристеночным стоянием лейкоцитов, диапедезными кровоизлияниями. Стенки ряда сосудов с картиной острого гнойного и гнойно-некротического васкулита. Явление внутрипросветного и пристеночного тромбоза. В срезах представлены резко изменённая слизистая оболочка: утолщена, с субтотальным её некрозом, выраженной реактивной лейкоцитарной инфильтрацией, наличием мелких колоний бактериальной микрофлоры, в одном из объектов — резко выраженные очагово-диффузные деструктивные кровоизлияния тёмно-красного и буро-коричневого цвета, с неравномерно выраженным гемолизом эритроцитов на фоне лейкоцитарной инфильтрации. Подслизистая основа резко утолщена, разрыхлена, разволокнена за счёт отёка, с выраженными кровоизлияниями деструктивного характера, с лейкоцитарной инфильтрацией, сливающимися друг с другом, распространяющимися частично на мышечную оболочку. Видны мелкие и средней величины очаги некроза мышечной оболочки с лейкоцитарной инфильтрацией. Серозная оболочка умеренно утолщена, разрыхлена, с немногочисленными сегментоядерными нейтрофильными лейкоцитами, очаговыми тонкими наложениями рыхлого фибрина.

СТЕНКА ПИЩЕВОДА (1объект) — резко выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие всех слоёв стенки пищевода, просветы сосудов расширены, переполнены кровью, с эритростазами, внутрисосудистым лейкоцитозом, пристеночным стоянием лейкоцитов, диапедезными кровоизлияниями. Слизистая оболочка резко утолщена, с очаговыми её некрозом и геморрагическим пропитыванием, лейкоцитарной инфильтрацией. Эпителиоциты слизистой оболочки резко набухшие. с выраженным просветлением цитоплазмы, в состоянии резко выраженной гидропической дистрофии. Подслизистая основа в состоянии резко выраженного отёка, с наличием сливающихся диапедезно-деструктивных кровоизлияний тёмно-красного цвета, с неравномерным гемолизом эритроцитов, лейкоцитарной инфильтрацией, распространяющейся на мышечную оболочку. Серозная оболочка в данных срезах не представлена.

Рис. 1-4. Грибковое поражение пищевода, предположительно, кандидозной природы. Слизистая оболочка в состоянии некроза, практически не прослеживается, на её месте выраженное разрастание мицелия гриба с наличием дрожжеподобных округло-овальных тел. Мицелярные нити (гифы) тянутся от базальной мембраны в виде густого «частокола». В подслизистой основе и частично в мышечной оболочке на фоне резко выраженного отёка, между утолщенными, разрыхленными, расщеплёнными соединительнотканными волокнами расположены элементы гриба, макрофаги, фибробласты и круглоклеточные элементы. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 100, х 250, х 400. Отдельные микрофотографии проведены при закрытой диафрагме (1, 2, 4), элементы гриба в них отблескивают.

Лимфоидная инфильтрация желудка лечение. Что такое инфильтрат

Алгоритм и примеры описания микропрепаратов стенки пищевода, желудка, кишечника.

1.Какие представлены слои стенки желудка (слизистая оболочка с многослойным плоским неороговевающим, покровным и железистым эпителием, базальная мембрана, подслизистая основа, мышечная и серозная оболочка, их фрагменты).

Читать еще:  Медикаментозный сон. Методика гастроскопии во сне: плюсы и минусы седации

2. Степень кровенаполнения сосудов:

диффузное выраженное и резко выраженное венозно-капиллярное полнокровие, с эритростазами, диапедезными кровоизлияниями, внутрисосудистым лейкоцитозом, внутрипросветным тромбозом, пристеночными тромбами, картиной острого гнойного, продуктивного или полиморфноклеточного васкулита;

— неравномерное кровенаполнение сосудов (одни сосуды в спавшемся состоянии, слабого и умеренного кровенаполнения, другие — полнокровны);

— слабое кровенаполнение (сосуды спавшиеся, с пустыми просветами или содержат небольшое количество крови).

3. Состояние слизистой оболочки (утолщена, истончена, с отёком стромы, наличие некрозов, очаговых или диффузных острой лейкоцитарной инфильтрации, продуктивного воспаления различной степени выраженности, наличие кровоизлияний различного типа и распространенности, клеточная реакция в них, пятна Вишневского — в различных стадиях).

4. Состояние подслизистой основы (утолщена, разрыхлена за счёт отёка, очаговых или диффузных острой лейкоцитарной инфильтрации, продуктивного воспаления различной степени выраженности, с кровоизлияниями различного типа и распространенности, клеточная реакция в них).

5. Состояние мышечной оболочки (в состоянии отёка, с клеточной инфильтрацией, некрозами, кровоизлияниями, замещением гладких мышечных клеток склерозом или атипичной тканью).

6. Состояние серозной оболочки (утолщена, с наличием очаговых или диффузных острой лейкоцитарной инфильтрации, продуктивного воспаления различной степени выраженности, наличие кровоизлияний различного типа и распространенности, клеточная реакция в них, наличие наложений крови, фибрина, гнойно-фибринозного экссудата, наличие туберкулёзных гранулём, гигантских многоядерных макрофагов — клеток Пирогова-Лангганса или клеток инородных тел и др.).

СТЕНКА ЖЕЛУДКА (2объекта) — выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие всех слоёв стенки желудка, просветы сосудов расширены, переполнены кровью, с эритростазами, внутрисосудистым лейкоцитозом, пристеночным стоянием лейкоцитов, диапедезными кровоизлияниями. Стенки ряда сосудов с картиной острого гнойного и гнойно-некротического васкулита. Явление внутрипросветного и пристеночного тромбоза. В срезах представлены резко изменённая слизистая оболочка: утолщена, с субтотальным её некрозом, выраженной реактивной лейкоцитарной инфильтрацией, наличием мелких колоний бактериальной микрофлоры, в одном из объектов — резко выраженные очагово-диффузные деструктивные кровоизлияния тёмно-красного и буро-коричневого цвета, с неравномерно выраженным гемолизом эритроцитов на фоне лейкоцитарной инфильтрации. Подслизистая основа резко утолщена, разрыхлена, разволокнена за счёт отёка, с выраженными кровоизлияниями деструктивного характера, с лейкоцитарной инфильтрацией, сливающимися друг с другом, распространяющимися частично на мышечную оболочку. Видны мелкие и средней величины очаги некроза мышечной оболочки с лейкоцитарной инфильтрацией. Серозная оболочка умеренно утолщена, разрыхлена, с немногочисленными сегментоядерными нейтрофильными лейкоцитами, очаговыми тонкими наложениями рыхлого фибрина.

СТЕНКА ПИЩЕВОДА (1объект) — резко выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие всех слоёв стенки пищевода, просветы сосудов расширены, переполнены кровью, с эритростазами, внутрисосудистым лейкоцитозом, пристеночным стоянием лейкоцитов, диапедезными кровоизлияниями. Слизистая оболочка резко утолщена, с очаговыми её некрозом и геморрагическим пропитыванием, лейкоцитарной инфильтрацией. Эпителиоциты слизистой оболочки резко набухшие. с выраженным просветлением цитоплазмы, в состоянии резко выраженной гидропической дистрофии. Подслизистая основа в состоянии резко выраженного отёка, с наличием сливающихся диапедезно-деструктивных кровоизлияний тёмно-красного цвета, с неравномерным гемолизом эритроцитов, лейкоцитарной инфильтрацией, распространяющейся на мышечную оболочку. Серозная оболочка в данных срезах не представлена.

Рис. 1-4. Грибковое поражение пищевода, предположительно, кандидозной природы. Слизистая оболочка в состоянии некроза, практически не прослеживается, на её месте выраженное разрастание мицелия гриба с наличием дрожжеподобных округло-овальных тел. Мицелярные нити (гифы) тянутся от базальной мембраны в виде густого «частокола». В подслизистой основе и частично в мышечной оболочке на фоне резко выраженного отёка, между утолщенными, разрыхленными, расщеплёнными соединительнотканными волокнами расположены элементы гриба, макрофаги, фибробласты и круглоклеточные элементы. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 100, х 250, х 400. Отдельные микрофотографии проведены при закрытой диафрагме (1, 2, 4), элементы гриба в них отблескивают.

Инфильтрат

Причины и симптомы инфильтрата

  • Лечение инфильтрата народными средствами
  • Аппендикулярный инфильтрат
  • Инфильтрат молочной железы
  • Инфильтрат на лице
  • Постинъекционный инфильтрат ягодичной области

Что такое инфильтрат?

Инфильтрат — это уплотнение, образовавшееся в тканевой области либо органе (печени, мышце, подкожной клетчатке, легком), возникновение которого обусловлено скоплением элементов клеток, крови, лимфы. Различают несколько форм инфильтрата. Воспалительная форма образуется вследствие стремительного размножения клеток ткани и сопровождается появлением значительного количества лейкоцитов и лимфоцитов, крови и лимфы, которые выпотевают из сосудов кровеносного типа.

Опухолевый инфильтрат составляют клетки, характерные для разных видов опухолей (рак, миома, саркома). Его проявление состоит в инфильтрированном опухолевом росте. При таком образовании происходит изменение объемов ткани, изменение цвета, увеличивается её плотность и болезненность. Хирургическая форма инфильтрата представляет уплотнение, которое возникает в тканях при искусственном насыщении их анестезирующим препаратом, антибиотиком, спиртом и так далее.

Причины возникновения инфильтрата

Причины, по которым возникают воспалительные инфильтраты, составляют группу с многообразными факторами этиологической направленности. Исследования выявили 37% больных причиной заболевания, у которых служил травматический источник, 23% имели одонтогенную инфекцию, у оставшейся части пациентов воспалительный инфильтрат получил развитие вследствие разнообразных процессов инфекционного характера. Данная форма воспалительного процесса возникает с одинаковой вероятностью в любой возрастной категории.

Инфильтраты воспалительной формы часто наблюдаются в тканях околочелюстного расположения, в частности, у детей при возникновении пульпитов и периодонтитов, которые можно спутать с реактивно проходящими процессами. Заболевания периаденита и серозного периостита, также являются разновидностью воспалительного инфильтрата. Чтоб точно оценить состояние пациента требуется распознать негнойную стадию процесса. Группа одонтогенных воспалений имеет воспалительную природу, касающуюся челюстных костей, тканей прилежащих к челюсти, лимфоузлов регионального расположения.

Возбудителями одонтогенного воспаления считаются агенты, представляющие микрофлору ротовой полости (стафилококки, кандида, стрептококки и другие). Наряду с ними причиной развития негативного процесса является резистентность микроорганизмов, которое определяется специфическими и неспецифическими защитными факторами, реактивностью организма иммунологического характера. Воспалительный инфильтрат проявляется при инфекции контактного вида и при лимфогенном пути её распространения с последующей инфильтрацией ткани.

Причина инфильтрата может крыться в осложненном состоянии острого аппендицита. Это опухоль воспалительного типа, в её центре присутствует отросток червеобразной формы и воспаленного состояния, которое возникает при отсутствии своевременного хирургического лечения. Разновидностью инфильтрата может быть постиньекционного вида. Он представляет воспаление местного типа, которое получает развитие в месте, где провели внутримышечный укол, то есть его причина в неправильной медицинской манипуляции, нарушенных нормах санитарных правил.

Симптомы инфильтрата

Развитие воспалительного инфильтрата занимает несколько дней. Температура больного в этот период может быть нормальной или носить субфебрильный характер (немного повышенная температура, которая не нормализуется долгое время). В районе поражения появляются припухлость и тканевое уплотнение с ясно видимым контуром, область распространения которого распределяется на одну анатомическую область либо несколько. Пальпация пораженного участка может вызывать сильную или слабую боль.

Определить наличие жидкости (флюктуация на предмет гноя, крови) в образовавшейся полости не возможно. Кожный покров очага поражения слегка напряжен, имеет красный цвет или легкую гиперемию. В данной области поражению подвергаются все мягкие ткани – кожа, слизистая, подкожно-жировая и мышечная ткани, несколько фасций с втягиванием в процесс инфильтрата лимфатических узлов. Инфильтраты с травматическим генезом имеют зону локализации в щечной, челюстно-лицевой области и полости рта.

Инфильтрат, в основе которого лежит осложнение аппендицита в острой форме, развивается до 3 суток от начала болезни. Воспалительный процесс формируется внизу живота с правой стороны. Его симптомами являются устойчивая боль ноющего характера, невысокая температура до 37,5°С, есть вероятность обратного развития процесса, при абсцедировании происходит подъем температуры 39°С, которая сопровождается ознобом, формируется гнойник и выздоровление возможно лишь после вмешательства хирурга.

Читать еще:  Лидокаин капли для глаз. Что такое Лидокаин. Показания к применению

Диагностика инфильтрата

Воспалительный инфильтрат диагностируют с применением дифференциального подхода, где учитываются факторы причины и условий, при которых возникло заболевание, а также фактор его давности. Точность диагноза подтверждается следующими признаками: нормальной либо субфебрильной температурой тела, четкими контурами инфильтрата, резкой болью при проведении пальпации, отсутствием гноя в замкнутой полости воспаленной ткани.

Слабовыраженными отличительными симптомами являются: отсутствие солидной интоксикации, незначительная гиперемия кожи без обнаружения напряженности и лоснящегося эффекта кожных покровов. Затрудняют диагностику очаги гнойного типа, локализация которых находится в пространстве, отграниченном группой мышц снаружи. В таких случаях наращивание признаков воспаления предопределяет прогнозирование заболевания. В сомнительных случаях диагноз ставится на основании результатов пункции из очага воспаления.

Изучая гистологическую структуру материала, полученную из инфильтрата, то есть, проводя морфологический вариант исследования биоптата, можно обнаружить клетки типичные для пролиферативной воспалительной фазы при полном отсутствии либо малом количестве лейкоцитов сегментоядерного нейтрофильного типа. Этот показатель характерен для не гнойных воспалений. В инфильтратах, как правило, обнаруживаются дрожжевые и мицелиальные грибы в больших скоплениях. Это свидетельствует о наличии дисбактериоза.

Аппендикулярный инфильтрат определяется при осмотре врачом. К специальным диагностическим методам, как правило, не обращаются. В случаях подозрения на абсцедирование проводится эхографическое исследование. Этот метод четко показывает структуру инфильтрата и выявляет кистозные образования с четким наличием капсул, содержащих гетерогенную жидкость, что будет показателем накопления гнойного экссудата.

Лечение инфильтрата

Воспалительный инфильтрат лечится консервативными методами, которые объединяют терапию противовоспалительного характера и физиотерапевтические средства (облучение лазером, повязки с использованием мази Вишневского и спирта). Нагноение инфильтрата влечет за собой возникновение флегмоны, тогда хирургического лечения не избежать. Физиотерапия выполняет основную цель – санацию инфекционных очагов для ликвидации воспалительных процессов.

Если в инфильтрации отсутствуют гнойные проявления или они имеют малое количественное содержание без яркой флюктуации и общей реакции, физиотерапевтические методы выполняют рассасывание инфильтрата (противовоспалительный метод), уменьшают оттеки (противовоспалительный метод), купируют болевой синдром (анальгетический метод). Терапия противовоспалительного характера назначается при плотном инфильтрате без гнойных расплавлений для усиления кровотока в локальной области, ликвидации явлений застоя.

При её применении важна интенсивность воздействия, но при наличии гнойной микрофлоры высокоинтенсивная методика спровоцирует гнойную воспалительную форму. Иные методы с термическим эффектом назначаются при отсутствии провокации с их стороны, лучше на четвертые сутки после УВЧ-терапии или СУФ-облучения. Электрофорез антибиотиков выполняет антибактериальную роль, а для отграничения очага воспаления назначают электрофорез кальция.

Лечить аппендикулярный инфильтрат можно только в стационарных условиях клиники. Оно включает в себя терапию антибактериальными препаратами, соблюдение диеты и ограничение нагрузок физического характера. В течение 14 дней воспалительный процесс рассасывается и происходит выздоровление. В целях профилактики подобных приступов через 90 дней рекомендуется проведение операции, в результате которой червеобразный отросток удаляется.

Абсцедирование инфильтрата (образование полости вокруг червеобразного отростка наполненной гноем) требует операции по вскрытию гнойника, червеобразный отросток в этом случае сохраняется. Окончательное выздоровление наступит после удаления червеобразного отростка спустя полгода после того как было произведено вскрытие гнойника.

Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».

Лимфоидная инфильтрация желудка лечение. Что такое инфильтрат

Алгоритм и примеры описания микропрепаратов стенки пищевода, желудка, кишечника.

1.Какие представлены слои стенки желудка (слизистая оболочка с многослойным плоским неороговевающим, покровным и железистым эпителием, базальная мембрана, подслизистая основа, мышечная и серозная оболочка, их фрагменты).

2. Степень кровенаполнения сосудов:

диффузное выраженное и резко выраженное венозно-капиллярное полнокровие, с эритростазами, диапедезными кровоизлияниями, внутрисосудистым лейкоцитозом, внутрипросветным тромбозом, пристеночными тромбами, картиной острого гнойного, продуктивного или полиморфноклеточного васкулита;

— неравномерное кровенаполнение сосудов (одни сосуды в спавшемся состоянии, слабого и умеренного кровенаполнения, другие — полнокровны);

— слабое кровенаполнение (сосуды спавшиеся, с пустыми просветами или содержат небольшое количество крови).

3. Состояние слизистой оболочки (утолщена, истончена, с отёком стромы, наличие некрозов, очаговых или диффузных острой лейкоцитарной инфильтрации, продуктивного воспаления различной степени выраженности, наличие кровоизлияний различного типа и распространенности, клеточная реакция в них, пятна Вишневского — в различных стадиях).

4. Состояние подслизистой основы (утолщена, разрыхлена за счёт отёка, очаговых или диффузных острой лейкоцитарной инфильтрации, продуктивного воспаления различной степени выраженности, с кровоизлияниями различного типа и распространенности, клеточная реакция в них).

5. Состояние мышечной оболочки (в состоянии отёка, с клеточной инфильтрацией, некрозами, кровоизлияниями, замещением гладких мышечных клеток склерозом или атипичной тканью).

6. Состояние серозной оболочки (утолщена, с наличием очаговых или диффузных острой лейкоцитарной инфильтрации, продуктивного воспаления различной степени выраженности, наличие кровоизлияний различного типа и распространенности, клеточная реакция в них, наличие наложений крови, фибрина, гнойно-фибринозного экссудата, наличие туберкулёзных гранулём, гигантских многоядерных макрофагов — клеток Пирогова-Лангганса или клеток инородных тел и др.).

СТЕНКА ЖЕЛУДКА (2объекта) — выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие всех слоёв стенки желудка, просветы сосудов расширены, переполнены кровью, с эритростазами, внутрисосудистым лейкоцитозом, пристеночным стоянием лейкоцитов, диапедезными кровоизлияниями. Стенки ряда сосудов с картиной острого гнойного и гнойно-некротического васкулита. Явление внутрипросветного и пристеночного тромбоза. В срезах представлены резко изменённая слизистая оболочка: утолщена, с субтотальным её некрозом, выраженной реактивной лейкоцитарной инфильтрацией, наличием мелких колоний бактериальной микрофлоры, в одном из объектов — резко выраженные очагово-диффузные деструктивные кровоизлияния тёмно-красного и буро-коричневого цвета, с неравномерно выраженным гемолизом эритроцитов на фоне лейкоцитарной инфильтрации. Подслизистая основа резко утолщена, разрыхлена, разволокнена за счёт отёка, с выраженными кровоизлияниями деструктивного характера, с лейкоцитарной инфильтрацией, сливающимися друг с другом, распространяющимися частично на мышечную оболочку. Видны мелкие и средней величины очаги некроза мышечной оболочки с лейкоцитарной инфильтрацией. Серозная оболочка умеренно утолщена, разрыхлена, с немногочисленными сегментоядерными нейтрофильными лейкоцитами, очаговыми тонкими наложениями рыхлого фибрина.

СТЕНКА ПИЩЕВОДА (1объект) — резко выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие всех слоёв стенки пищевода, просветы сосудов расширены, переполнены кровью, с эритростазами, внутрисосудистым лейкоцитозом, пристеночным стоянием лейкоцитов, диапедезными кровоизлияниями. Слизистая оболочка резко утолщена, с очаговыми её некрозом и геморрагическим пропитыванием, лейкоцитарной инфильтрацией. Эпителиоциты слизистой оболочки резко набухшие. с выраженным просветлением цитоплазмы, в состоянии резко выраженной гидропической дистрофии. Подслизистая основа в состоянии резко выраженного отёка, с наличием сливающихся диапедезно-деструктивных кровоизлияний тёмно-красного цвета, с неравномерным гемолизом эритроцитов, лейкоцитарной инфильтрацией, распространяющейся на мышечную оболочку. Серозная оболочка в данных срезах не представлена.

Рис. 1-4. Грибковое поражение пищевода, предположительно, кандидозной природы. Слизистая оболочка в состоянии некроза, практически не прослеживается, на её месте выраженное разрастание мицелия гриба с наличием дрожжеподобных округло-овальных тел. Мицелярные нити (гифы) тянутся от базальной мембраны в виде густого «частокола». В подслизистой основе и частично в мышечной оболочке на фоне резко выраженного отёка, между утолщенными, разрыхленными, расщеплёнными соединительнотканными волокнами расположены элементы гриба, макрофаги, фибробласты и круглоклеточные элементы. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 100, х 250, х 400. Отдельные микрофотографии проведены при закрытой диафрагме (1, 2, 4), элементы гриба в них отблескивают.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector