Нарушение проведения по дистальным участкам волокон что это. Аксональный тип поражения нейронов

Аксонопатия — характерные признаки и методы лечения

Аксонопатия – это нарушение, при котором поражаются отростки нервных клеток. Они расположены по всему организму, поэтому симптомы заболевания могут быть разными.

Поражение аксонов относят к группе полинейропатий. Заболевание считается медленно развивающимся дегенеративным процессом. Лечением аксонопатий занимается врач-невролог.

Как и все нарушения периферической нервной системы, заболевание проявляется нарушением движений и чувствительности, вегетативными симптомами. При адекватном лечении дегенерацию можно остановить, тем самым – улучшая прогноз для жизни.

Причины и патогенез заболевания

Поражение периферических нервных отростков может развиться вследствие следующих причин:

  1. Отравление химическими веществами. При длительном воздействии яда на организм происходит нарушение внутриклеточного метаболизма нейронов, в результате чего развивается дефицит необходимых питательных веществ и ткань подвергается дегенерации. К отравляющим веществам относят: метиловый спирт, угарный газ, мышьяк.
  2. Эндокринные нарушения. Вследствие гормонального дисбаланса обменные процессы в организме замедляются. Это отражается на всех функциях, в том числе – на передаче нервных импульсов по аксонам.
  3. Дефицит витаминов. Нехватка полезных веществ приводит к медленно прогрессирующему разрушению периферических отростков.
  4. Хроническая интоксикация этиловым спиртом. Аксонопатия часто развиваются у лиц, страдающих алкоголизмом в течение нескольких лет.

Механизм возникновения нарушений в аксонах рассматривается на клеточном уровне. В периферических отростках отсутствуют органеллы, продуцирующие белковые соединения (ЭПС, рибосомы). Поэтому, для функционирования периферических отделов питательные вещества поступают из тела клетки (нейрона). Они перемещаются к аксонам при помощи специальных систем транспорта. Под воздействием отравляющих веществ или гормональных изменений, поступление белков на периферию нарушается.

Патологическое состояние также может возникнуть из-за недостаточной выработки энергии в митохондриях, что приводит к нарушению антероградного транспорта фосфолипидов и гликопротеинов. Дегенерация особенно выражена в длинных аксонах. По этой причине основные симптомы заболевания ощущаются в дистальных отделах конечностей.

Поражение периферических отростков постепенно приводит к гибели всей клетки. При этом восстановить функции невозможно. Если же тело нейрона осталось сохранно, то возможен регресс патологии.

Факторы риска

Нарушение клеточного метаболизма не возникает без причины.

В некоторых случаях кажется, что провоцирующий фактор отсутствовал, однако это не так.

Таким образом, развиваются подострый и хронический вариант аксонопатии. В этих случаях дегенерация происходит постепенно.

К факторам риска возникновения патологического процесса относятся:

  • хроническая интоксикация, которая не всегда ощутима, — ей подвергаются люди, работающие на вредном производстве, длительно принимающие медикаменты, живущие в неблагоприятных условиях;
  • наличие воспалительных неврологических болезней, вызванных инфекционными агентами;
  • онкологические патологии;
  • хронические болезни внутренних органов;
  • злоупотребление алкоголем.

Типы патологического состояния

Существует 3 разновидности аксонопатии, которые отличаются по механизму развития, выраженности клинической картины и этиологическому фактору.

  1. Нарушение 1 типа относится к острым дегенеративным процессам, заболевание возникает при серьезных отравлениях организма.
  2. Подострый патологический процесс характеризует нарушение 2 типа, к которому приводят обменные нарушения. Зачастую, это – сахарный диабет, подагра и т. д.
  3. Дегенерация периферических отростков 3 типа развивается медленнее, чем другие варианты заболевания. Это тип заболевания часто наблюдается у людей с ослабленным иммунитетом и страдающих алкоголизмом.

Клинические проявления

Начальным симптомом аксонопатии является снижение чувствительности, которое возникает постепенно. Клиническая картина характеризуется ощущением мурашек в стопе и кисти, онемением пальцев. Затем происходит полное выпадение глубокой чувствительности по типу «носков» и «перчаток». При прогрессировании патологического состояния человек может не ощущать болевые и температурные раздражители.

Выраженный дегенеративный процесс проявляется двигательными нарушениями. Пациента беспокоит слабость, хромота. В терминальной стадии заболевания развиваются периферические параличи и парезы. Сухожильные рефлексы ослабляются или вовсе не вызываются.

Дегенерации подвергаются аксоны нижних и верхних конечностей, черепно-мозговые нервы. Аксонопатия малоберцового нерва выражается следующей симптоматикой:

  • страдает двигательная активность ноги – нарушается процесс сгибания и разгибания;
  • отсутствует пронация и супинация;
  • снижается сила в икроножных мышцах, вследствие этого происходит изменение походки.

Поражение глазодвигательного нерва приводит к косоглазию, птозу. Может наблюдаться снижение остроты зрения и сужение полей видимости.

Если в дегенеративный процесс вовлекается диафрагмальный нерв, то возникает характерный синдром Горнера, который характеризуется развитием птоза, миоза и энофтальма (западение глазного яблока).

При поражении блуждающего нерва нарушается иннервация внутренних органов, клинически это проявляется тахикардией, учащением ЧДД.

Методы диагностики и лечение

Диагностирует заболевание невропатолог при проведении специфического осмотра. Он выполняет исследование чувствительности, проверяют силы мышц и рефлексы. Для выяснения причин патологического состояния проводится лабораторная диагностика. Пациентам необходимо сдать общий и биохимический анализ крови. Оценивается содержание минеральных веществ: кальция, натрия и калия, глюкозы.

При нарушениях со стороны гемодинамики выполняется ЭКГ. Также, показано рентгенографическое исследование грудной клетки. Чтобы исключить болезни ЦНС, выполняют электроэнцефалографию и УЗДГ сосудов головы.

К специфической диагностике относится электронейромиография. Это исследование позволяет оценить распространенность поражения периферических отростков, а также определить, как проводится импульс.

При дегенеративных процессах лечение аксонопатии длительное. Помимо разработки мускулатуры с помощью ЛФК и массажа, показано применение медикаментозных средств.

К ним относят препараты из группы ноотропов, витамины группы В. Назначают медикаменты

Пирацетам — один из самых известных ноотропов

Фенотропил, Пирацетам, Нейромультивит, которые помогают восстановить метаболизм внутри клеток нервной системы. Также показаны препараты для улучшения кровообращения в головном мозге, с их помощью улучшается питание мозговой ткани — Церебролизин, Актовегин.

При гормональном дисбалансе необходимо лечить основное заболевание, которое привело к развитию аксонопатии. К осложнениям патологии относят параличи, слепоту, сердечно-сосудистые заболевания и ОНМК.

Профилактические мероприятия включают борьбу с провоцирующими факторами – интоксикационными воздействиями, алкоголизмом. При сахарном диабете необходимо поддерживать нормальный уровень глюкозы. Появление парестезии считается поводом для обращения к невропатологу.

Аксональная нейропатия

Нейропатия представляет собой серьезное повреждение какого-либо нерва, что сильно мешает полноценной работе всей нервной системы человека. Данное расстройство в большинстве случаев проявляется крайне сложно, оно имеет массу причин. Также заболевание выражается в разных проявлениях и вариациях. Несмотря на то, что все распространенные виды нейропатии имеют определенные симптомы, болезнь диагностируется достаточно трудно.

После определения диагноза прогноз развития нейропатии весьма неясен, поскольку расстройство проявляется всегда по-разному. Многие пациенты жалуются на достаточно болезненные и неприятные ощущения в ногах и руках. На такие, как сильное онемение, заметные покалывания, длительный зуд и необычный эффект песка в обуви во время ходьбы.

Можно выделить два типа нейропатий. При повреждении единственного нерва, говорят о мононейропатии. Когда происходит разрушение множества или лишь нескольких нервов, то диагностируют полинейропатию. Как правило, нейропатия возникает именно в результате уничтожения самих нервных клеток, либо их миелиновой оболочки. Периферические нервы представляют собой особые отростки клеток, называемые нейритами, которые напоминают обычные электрические провода. Миелин используется в качестве своеобразной изоляции этих нервных проводов.

Клиническая картина аксональной нейропатии

Если работа нерва серьезно нарушена сдавливанием или растяжением, диагностируют аксональную нейропатию. При этом также наблюдаются признаки покалывания, онемения и большинство пациентов жалуются на чувство жжения в конечностях. Иногда данное заболевание негативно отражается на работе некоторых внутренних органов. Симптомы, ощущаемые в конечностях, могут иметь разную степень болезненности. В исключительных случаях при аксональной нейропатии возникает зуд, а также хронические боли в комбинации с основными симптомами.

Читать еще:  Можно ли нюхать карандаш звездочку беременным. Карандаш звездочка от насморка цена

Как правило, сильное повреждение аксона является определенным следствием существенной травмы нерва. Анатомическая структура нерва будет сохранена при растяжении или незначительном сдавливании. Восстановление функций такого нерва возможно в срок от пары минут до одного месяца, в зависимости от выраженности отека и степени ишемии. Однако более тяжелые травмы, например, после сильного удара могут сильно нарушить необходимую целостность самих аксонов, но при этом миелиновая оболочка не повреждается.

Серьезный дистальный разрыв многих аксонов нередко происходит во время дегенерации нерва. Такая патология называется валлеровским перерождением. Такая регенерация нервов характерна при росте аксонов, находящихся внутри миелиновых сохранных футляров. В данном случае аксоны растут лишь в направлении их непосредственных концевых разветвлений приблизительно со скоростью 1 мм в сутки.

При ещё более сильной травме наблюдается нейротмезис, иначе говоря, анатомический полный перерыв всего нерва. За этим зачастую следует неизбежное валлеровское перерождение. Считается, что необходимая регенерация аксонов, вследствие тяжелой травмы, всегда неполноценна. Некоторые двигательные волокна иногда могут заместить собой любые чувствительные волокна или даже направиться к так называемым «чужим» мышцам.

Аксональная дегенерация представляет собой совершенно другой механизм развития аксональных нейропатии. Именно эта дегенерация и вызвана серьезным нарушением типичного метаболизма непосредственно в теле нейрона. Как следствие, далее существенно затрудняется необходимый аксоплазматический ток. Всегда в первую очередь сильно страдают при этом самые отдаленные большие участки нерва, после чего такой опасный процесс последовательно распространяется и в проксимальном направлении.

Данный механизм считают главным фактором всех дистальных аксональных нейропатий. Значительное поражение тел мотонейронов при моторных нейропатиях можно было бы отнести к различным заболеваниям спинного мозга, если бы клиническая картина была обусловлена только поражением нервов. Именно поэтому такой вид заболевания рассматривают наряду с аксональными нейропатиями.

Следует отметить, что характерными симптомами аксональных нейропатий моторного типа являются фасцикуляции, атрофия и слабость мышц. При длительном поражении в тяжелых случаях заметно ослабляются все сухожильные рефлексы. Также нередко встречается выпадение рефлексов, как правило, лишь в начале заболевания. Замечено, что при аксональных нейропатиях сенсорного типа нередко нарушены разные зоны чувствительности, приблизительно в равной степени.

Шванновские клетки страдают вторично при дистальных аксональных нейропатиях и валлеровском перерождении. В большинстве случаев их количество уменьшается, либо они исчезают вовсе.

Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».

Аксональный тип поражения нейронов

Поражение осевого цилиндра нервного волокна вызывает аксональный тип поражения нерва. Этот тип поражения встречается при токсических, дисметаболических невропатиях, включая алкогольную этиологию, узелковом периартериите, уремии, порфирии, диабете, злокачественных опухолях. Если поражение миелиновой оболочки сказывается на снижении или блокировании проведения импульсов по нерву, например, на проведении сигналов произвольной двигательной команды от коры головного мозга к мышцам, то при аксональном поражении нарушается трофика аксона и аксональный транспорт, что ведет к нарушению возбудимости аксона и, соответственно, невозможности его активации в зоне поражения и дистальнее нее. Нарушение возбудимости аксона приводит к неспособности проводить по нему возбуждение. Сохранение нормальных величин скорости проведения импульса по нервам при аксональном типе поражения связано с проводимостью оставшихся непораженных волокон. Тотальное же аксональное поражение всех нервных волокон приведет к полному отсутствию ответа (полная утрата электровозбудимости нерва) и невозможности проверить скорость проведения. Аксональное поражение влечет за собой нарушение аксонального транспорта и вторичного трофического и информационного влияния на мышцу. В денервированной мышце при аксональном поражении возникают явления денервации. При острой денервации в первые 10-14 дней изменения в мышце отсутствуют, так как аксональный ток использует оставшиеся ресурсы. Далее на первом этапе денервации мышца, теряя организующий нервный контроль, пытается использовать гуморальные факторы регуляции, в связи с чем повышается ее чувствительность к внешним гуморальным воздействиям. Снижение трансмембранного потенциала мышцы и появление возможности быстрого достижения критического уровня деполяризации приводит к появлению спонтанной активности в виде потенциалов фибрилляций и положительных острых волн. Потенциалы фибрилляций возникают на первой стадии денервации и отражают дистрофические процессы в мышечных волокнах. При продолжающемся состоянии денервации частота потенциалов фибрилляций возрастает, и, при гибели мышечных клеток, появляются положительные острые волны. В оценке аксонального поражения весьма важным является определение трех характеристик: степени выраженности, обратимости и распространенность вдоль аксона нарушенной возбудимости. Оценка всех трех параметров возбудимости позволяет судить о выраженности, распространенности и возможности регресса поражения.

Степень выраженности нарушения возбудимости аксона определялась раньше методом классической электродиагностики. Минимальная интенсивность внешнего электрического стимула, способная активировать аксон (генерировать потенциал действия) характеризует его уровень возбудимости. Интенсивность электрического стимула определяется 2-мя параметрами: величиной тока и длительностью его воздействия, т.е. длительностью раздражающего импульса. В норме при умеренной силе тока нерв чувствителен к импульсам малой длительности (до 0.01-0.1 мс), мышца чувствительна только к току большой длительности (20-30 мс). Весьма важно, что раздражение мышцы в двигательной точке не является прямым раздражением мышцы, а опосредуется через терминали аксона и фактически является тестом возбудимости аксона, а не мышцы. Зависимость возбудимости аксона от величины тока и длительности импульса носит название «Сила-длительность» (рис. 13).

Рис. 13. Кривая «сила-длительность» — зависимость возбудимости нерва от

величины тока и длительности импульса (По Л.Р.Зенкову, М.А.Ронкину, 1982).

2 – частичная денервация (кривая с изломом),

3 – полная денервация,

Метод классической электродиагностики, используемый ранее для диагностики денервации мышц, основан на определении возбудимости низкопороговых (низкомиелинизированных) аксонов, т.е. минимальной степени активации мышцы при приложении к ней импульсного тока. Контроль минимальной активации мышцы осуществлялся визуально, приложение тока – в двигательной точке мышцы. Сила воздействующего тока составляет от 0 до 100 мА, длительность импульса – от 0.05 мс до 300 мс, импульсный ток длительностью 300 мс приравнивается к постоянному. Минимальная сила тока при максимальной длительности (300 мс), приложенная в двигательной точке с катода, вызывающая минимально видимое сокращение мышцы, называется реобазой. При аксональном поражении (денервации) реобаза понижается, т.е. необходима меньшая сила постоянного тока для минимального сокращения мышцы, так как легче достижим критический уровень деполяризации. Наиболее информативным показателем поражения аксона (денервации) является возбудимость его на импульсный ток малой длительности. В связи с этим был введен показатель хронаксии — минимальная длительность импульса тока величиной в две реобазы, необходимая для минимально видимого сокращения мышцы. При аксональном поражении (денервации) показатель хронаксии возрастает. Сопоставляя показатели реобазы и хронаксии с кривой «сила-длительность», можно заметить, что реобаза и хронаксия являются точками кривой. Таким образом, реобаза и хронаксия являются ориентировочными показателями в оценке аксонального поражения. В настоящее время оценка кривой «сила-длительность» не проводится по ряду причин:

Читать еще:  Можно ли перелить кровь чтобы стать умным. Переливание крови вред и польза и вред

* метод основан на субъективном критерии активации мышцы (визуальный);

* значительная трудоемкость исследования;

* неоднозначность трактовок результатов, так как при частичном сохранении непораженных нервных волокон в нерве кривая «сила-длительность» будет представлять сумму возбудимости пораженных и непораженных волокон. Возбудимость непораженных волокон будет формировать левую часть кривой (на импульсы малой длительности), а возбудимость пораженных волокон — правую часть кривой (на импульсы большой длительности);

* достаточная инерционность в изменении кривой при оценке процесса реиннервации по сравнению с игольчатой ЭМГ;

* отсутствие современных приборов для проведения исследования. Используемый ранее прибор УЭИ-1 основательно устарел морально и физически, так как выпуск его прекратился уже более 15 лет назад.

В стимуляционной ЭМГ при исследовании М-ответа чаще используют стимулы 0.1 мс, максимальная же длительность импульса, генерируемая стимулятором в ЭМГ установке составляет 1.0 мс. При регистрации М-ответа в режиме супрамаксимальной стимуляции активируются все аксоны, иннервирующие мышцу. При поражении всех аксонов М-ответ отсутствует. При поражении части аксонов нерва регистрируется М-ответ пониженной амплитуды за счет того, что пораженные аксоны снижают или теряют свою возбудимость. Стимуляционная ЭМГ диагностика аксонального частичного поражения имеет преимущества перед классической электродиагностикой, так как позволяет учитывать вклад в М-ответ не только низкопороговых аксонов (двигательных единиц), но и высокопороговых высокомиелинизированных волокон. Классическая электродиагностика позволяет оценивать возбудимость только низкопороговых низкомиелинизированных волокон. Принимая во внимание тот факт, что аксоны высокомиелинизированных волокон поражаются при утрате связи с телом нейрона раньше немиелинизированных (низкопороговых) (Е.И.Зайцев, 1981), можно утверждать, что метод оценки параметров М-ответа является более чувствительным, чем классическая электродиагностика.

Обратимость нарушения возбудимости аксона является малоизученной областью, несмотря на большую значимость ее в клинике. При травмах периферических нервов, полиневропатиях, мононевропатиях, полиомиелитическом синдроме часто регистрируется так называемый аксональный тип поражения, т.е. падение амплитуды дистального М-ответа при относительно сохранной скорости проведения импульса по нерву и форме М-волны. Такое снижение амплитуды М-ответа сочетается с понижением или потерей возбудимости части аксонов. Опыт работы в клинике нейроинфекций института детских инфекций показывает, что нарушение возбудимости аксонов в острый период поражения в ряде случаев является необратимым и приводит к гибели аксона с дальнейшей компенсаторной реиннервации. В других случаях нарушение возбудимости является обратимым, гибели аксона не происходит, и нарушенные функции быстро восстанавливаются. В неврологии термин «аксональное поражение» используется как синоним необратимости и выраженности поражения аксона, что связано с частой констатацией этого вида поражения на достаточно поздних сроках от начала заболевания (поражения) – 1-2 месяца, когда период обратимости нарушения возбудимости аксона заканчивается. Анализ данных больных в динамике с невропатией лицевого нерва, острой воспалительной полинейропатией, экспериментальные и клинические данные литературы позволяют говорить о следующей динамике нарушений возбудимости аксонов. Поражение аксона вызывает нарушение в первую очередь быстрого аксонального транспорта, что приводит через 5-6 дней к частичному снижению возбудимости части аксонов нерва к импульсному току малой длительности (0.1 мс) с сохранной чувствительностью к импульсам относительно большой длительности (0.5 мс). При стимуляции импульсами 0.5 мс активируются все аксоны нерва, и амплитуда М-ответа соответствует нормативным значениям. Эти изменения обратимы при отсутствии дальнейшего неблагоприятного воздействия. При продолжающемся и усиливающемся воздействии повреждающего фактора возбудимость аксонов снижается в большей степени, и он становится нечувствительным к импульсам длительностью 0.5 мс. Пролонгация повреждающего фактора свыше 3-4 недель приводит к необратимым последствиям — дегенерации аксона и развитию так называемого аксонального поражения. Таким образом, обратимую стадию аксонального поражения (до 3 недель) можно называть функциональным аксональным поражением, а необратимую (свыше 3 недель) – структурным аксональным поражением. Однако обратимость нарушений в острой стадии поражения зависит не только от длительности и выраженности, но и от быстроты развития поражений. Чем быстрее развивается поражение, тем слабее компенсаторно-приспособительные процессы. С учетом этих особенностей предложенное разделение обратимости аксонального поражения даже при использовании ЭНМГ достаточно условно.

Распространенность нарушения возбудимости аксона по длиннику нерва необходимо учитывать при воспалительных, дизметаболических, токсических невропатиях. Дистальный тип поражения аксона чаще выявляется в нервах с наибольшей длиной нервного волокна, что получило название дистальной невропатии. Повреждающие факторы, воздействующие на тело нейрона, приводят к ухудшению аксонального транспорта, которое в первую очередь сказывается на дистальных участках аксона (P.S.Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). Клинически и электрофизиологически в этих случаях выявляется дистальная дегенерация аксона (структурное аксональное поражение) с признаками денервации мышц. В острой стадии поражения у больных с воспалительной невропатией также выявляется дистальный тип нарушения возбудимости аксона. Однако он может выявляться только электрофизиологически, быть обратимым и не достигать клинически значимого уровня (функциональное аксональное поражение). Дистальный тип поражения аксона чаще регистрируется в нижних конечностях. В верхних конечностях при воспалительных невропатиях страдает чаще проксимальный участок нервного волокна и поражение носит демиелинизирующий характер.

Аксональный и демиелинизирующий типы поражения изолированно практически не встречаются. Чаще поражение нерва носит смешанный характер с преобладанием одного из видов поражения. Так, например, при диабетической и алкогольной полиневропатии могут встречаться варианты поражения как с аксональным, так и с демиелинизирующим типом нарушений.

Дата добавления: 2016-03-27 ; просмотров: 10180 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Нарушение проведения по дистальным участкам волокон что это. Аксональная нейропатия

Для измерения скорости, с которой возбуждение распространяется по двигательному нерву , записывают электрические ответы мышцы на раздражение нескольких точек по ходу нерва ( рис. 361.4). Скорость проведения между этими точками рассчитывают по разности латентных периодов потенциала действия мышцы. Для оценки проведения в дистальном участке нерва и нервно-мышечном синапсе измеряют латентный период и амплитуду потенциала действия мышцы, который возникает при раздражении двигательного нерва в дистальной точке. Для измерения скорости проведения в чувствительном нерве раздражение наносят в одной его точке, а ответ регистрируют в другой; скорость распространения возбуждения между раздражающим и регистрирующим электродом рассчитывают исходя из латентного периода потенциала действия.

У здоровых взрослых чувствительные нервы рук проводят возбуждение со скоростью 50-70 м/с, ног — со скоростью 40-60 м/с.

Исследование скорости распространения возбуждения по нервам дополняет ЭМГ , так как дает возможность выявить и оценить тяжесть поражения периферического нерва. При нарушениях чувствительности такое исследование позволяет определить, на каком уровне поражен чувствительный нерв — проксимальнее или дистальнее спинномозгового ганглия (в первом случае скорость проведения нормальна). Оно незаменимо в диагностике мононейропатий , поскольку выявляет очаг поражения, позволяет обнаружить бессимптомное поражение других периферических нервов, а также оценить тяжесть заболевания и его прогноз. Исследование скорости распространения возбуждения по нервам позволяет различить полинейропатию и множественную мононейропатию — в тех случаях, когда это невозможно сделать по клиническим проявлениям. Оно дает возможность следить за течением нервно-мышечного заболевания, оценить эффективность лечения, понять особенности патологического процесса.

Читать еще:  Мочегонное средство укроп. Диуретическое действие укропа. Рецепт отвара для избавления от кашля

Для миелинопатий (таких, как хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия , метахроматическая лейкодистрофия , наследственные демиелинизирующие нейропатии) характерно: значительное замедление скорости распространения возбуждения по нервам; увеличение латентного периода ответа мышцы на раздражение двигательного нерва в дистальной точке; вариабельность длительности потенциалов действия как чувствительных нервов, так и двигательных единиц . Приобретенные миелинопатий часто сопровождаются блокадами проведения.

При аксонопатиях — например, вызванных интоксикацией или метаболическим расстройством, — скорость проведения возбуждения по нервам нормальна или немного замедлена; потенциал действия чувствительного нерва уменьшен по амплитуде или отсутствует; на ЭМГ заметны признаки денервации.

Логику электрофизиологического исследования лучше всего рассмотреть на конкретном примере. Онемение мизинца и парестезия мизинца в сочетании с атрофией собственных мышц кисти может иметь разные причины: поражение спинного мозга , шейно-грудная радикулопатия , плечевая плексопатия (затрагивающая средний или нижний ствол плечевого сплетения), поражение локтевого нерва . Нормальный потенциал действия чувствительного нерва, вызванный раздражением пораженной мышцы, свидетельствует о проксимальном уровне поражения —

Невропатией (или нейропатией ) называют невоспалительное поражение нервов, относящееся к заболеваниям нервной системы . При невропатии могут поражаться как периферические, так и черепно-мозговые нервы. Невропатия, сопровождающаяся поражением одновременно нескольких нервов, называется полиневропатией. Частота встречаемости невропатии зависит от заболевания, в кадре которого она развивается. Так, диабетическая полиневропатия развивается более чем в 50 процентах случаев наличия сахарного диабета . Бессимптомная алкогольная невропатия при хроническом алкоголизме отмечается в 9 случаев из 10. В то же время клинически выраженная алкогольная полиневропатия с мозжечковыми расстройствами по различным данным отмечается в 75 – 80 процентах случаев.

Различные виды наследственных невропатий встречаются с частотой от 2 до 5 процентов. При узелковом периартериите полиневропатии отмечаются в половине всех случаев. При синдроме Шегрена невропатии отмечаются в 10 – 30 процентах случаев. При склеродермии невропатии отмечается в одной трети случаев. При этом у 7 пациентов из 10 развивается невропатия тройничного нерва. Множественные невропатии при аллергическом ангиите развиваются в 95 процентах случаев. Различные виды невропатий при системной красной волчанке отмечаются у 25 процентов больных.

Согласно среднестатистическим данным невропатия лицевого нерва наблюдается у 2 – 3 процентов взрослого населения. У одного из десяти невропатия рецидивирует (обостряется повторно после проведенного лечения ). Частота невропатии тройничного нерва составляет один случай на 10 – 15 тысяч населения.

При множественных травмах, ожогах , краш-синдромах повреждение нервов развивается практически всегда. Чаще всего наблюдаются посттравматические невропатии верхних и нижних конечностей. Более чем в половине случаев эти невропатии развиваются на уровне предплечья и кисти. В одной пятой случаев наблюдается сочетанный травматизм нескольких нервов. На долю невропатии плечевого сплетения приходится 5 процентов.

Дефицит витамина В12 сопровождается невропатией в 100 процентов случаев. При недостатке других витаминов из группы В невропатия также встречается в 90 – 99 процентах случаев. Интересный подход к определению и лечению невропатии используют представители традиционной китайской медицины. Согласно утверждениям целителей Китая, данное заболевание представляет собой расстройство типа «Ветер» (влияние воздуха на самочувствие человека ) на фоне сбоев иммунной системы. Несмотря на то что у многих людей методы китайской медицины не вызывают доверие, используя комплексный подход, медики достигают положительного результата порядка в 80 процентов случаев лечения этого заболевания.

Способами, при помощи которых китайские врачи лечат невропатию, являются:

  • мануальная терапия;
  • гирудотерапия (использование пиявок );
  • стоунотерапия (массаж при помощи камней );
  • вакуумный (баночный ) массаж.

Иглоукалывание в лечении невропатии
При невропатии лицевого нерва при помощи иглотерапии задействуют активные точки на канале толстого и тонкого кишечника, мочевого и желчного пузыря, желудка. Используя акупунктурные точки (зоны на теле, где скапливается кровь и энергия ), китайские врачи не только минимизируют болевые ощущения, но и улучшают общее состояние пациента.

Массаж в китайской народной медицине
Мануальная терапия используется не только для лечения, но и для диагностики невропатии, так как позволяет быстро определить, какие мышцы зажаты. Точечный массаж улучшает кровоснабжение, дает свободу органам и мышцам и увеличивает ресурсы организма для борьбы с невропатией.

Гирудотерапия
Использование пиявок при лечении невропатии обусловлено несколькими эффектами, которыми обладает этот способ.

Оздоровительными воздействиями, которые оказывает гирудотерапия, являются:

  • Эффект за счет ферментов – в процессе лечения пиявка впрыскивает в кровь порядка 150 различных соединений, которые оказывают благотворное влияние на организм. Наиболее распространенными ферментами являются гирудин (улучшает реологические свойства крови ), анестезин (действует как анальгетик ), гиалуронидаза (улучшает усвоение полезных веществ ).
  • Релаксация – укусы пиявок оказывают успокаивающее действие на пациента и делают его более устойчивым к стрессовым факторам.
  • Укрепление иммунитета – большинство вводимых пиявкой соединений являются белкового происхождения, что оказывает благотворное воздействие на неспецифический иммунитет .
  • Дренирующий эффект – укусы пиявок, благодаря усилению кровоснабжения, улучшают отток лимфы, что положительно сказывается на общем состоянии больного.
  • Противовоспалительное действие – секреция пиявок оказывает противомикробное и противовоспалительное действие, при этом не вызывая побочных проявлений.

Массаж камнями
Комбинация горячих и холодных камней оказывает тонизирующее действие на сосуды и улучшает кровообращение. Также стоунотерапия обладает расслабляющим эффектом и помогает избавиться от мышечного напряжения.

Баночный массаж
Вакуум-терапия улучшает дренаж мягких тканей и вызывает расширение сосудов. Данный способ активизирует обменные процессы, что положительно отражается на общем тонусе пациента.

Как работают нервы?

Все структуры нервной системы человека состоят из миллиардов нервных клеток (нейронов ), которые объединяются с глиальными элементами, образуя нервную ткань (серое и белое вещество ). Нервные клетки, отличающиеся друг от друга по форме и по функциям, формируют простые и сложные рефлекторные дуги. Множество рефлекторных дуг образуют проводящие пути, связывающие ткани и органы с центральной нервной системой.

Все нервные клетки состоят из тела, имеющего неправильную форму, и отростков. Выделяются два вида отростков нейрона – аксон и дендрит. Аксон представляет собой утолщенную нить, отходящую от тела нервной клетки. Длина аксона может достигать одного метра и более. Дендрит имеет конусообразную форму с множеством разветвлений.
Он намного тоньше аксона и короче. Длина дендрита обычно составляет несколько миллиметров. Большинство нервных клеток обладает множеством дендритов, однако, аксон всегда только один.

Отростки нервных клеток объединяются и образуют нервные волокна, которые, в свою очередь, объединяясь, формируют нерв. Таким образом, нерв представляет собой «шнур», состоящий из одного или более пучков нервных волокон, которые покрыты оболочкой.

Нейроны разнообразны по своей форме, длине, количеству отростков и по функциям.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector