Автоматизм сердца. Автоматия сердца

Автоматия сердца

Если перерезать все нервы и кровеносные сосуды, идущие к сердцу животного, а затем удалить его из организма, то некоторое время такое изолированное сердце будет продолжать ритмично сокращаться.

Для того чтобы некоторое время сокращалось изолированное сердце лягушки, достаточно поместить его в изотонический раствор (0,6-процентный раствор поваренной соли).

Изолированное сердце теплокровного животного также может ритмически сокращаться, если через его кровеносные сосуды пропускать подогретый до температуры тела раствор Рингера, содержащий глюкозу и насыщенный кислородом.

Опыт оживления изолированного сердца человека впервые в мире был успешно проведен русским ученым А. А. Кулябко в 1902 г. Он оживил сердце ребенка спустя 20 ч после смерти, наступившей от воспаления легких.

Рис. 60. Схематическое изображение проводящей системы сердца:

1 — синусный узел; 2 — предсердно -желу дочковый узел; 3 — пучок Гиса; 4и5 — его правая и левая ножки; 6 — концевые разветвления ножек пучка Гиса.

Способность сердца ритмически сокращаться независимо от внешних воздействий, а лишь благодаря импульсам, возникающим в самом сердце, получила название автоматии. Автоматия сердца связана с особенностями сердечной мышцы. В сердце имеются мышечные волокна двух типов. Основная масса сердечной мышцы представлена типичными для сердца волокнами, которые обеспечивают сокращения отделов сердца. Их основная функция— сократимость. Это типическая, рабочая мускулатура сердца. Кроме того, в сердечной мышце имеются атипические волокна. С деятельностью атипических волокон связано возникновение возбуждения в сердце и проведение его от предсердий к желудочкам. Волокна атипической мускулатуры отличаются от сократительных волокон сердца как по строению, так и по физиологическим свойствам. В них слабее выражена поперечная исчерченность, зато они обладают способностью легко возбуждаться и большей устойчивостью к вредящим влияниям. За способность волокон атипической мускулатуры проводить возникшее возбуждение по сердцу ее называют еще проводящей системой сердца.

Рис. 61. Схема строения сердца лягушки:

а — вид с брюшной стороны; б — вид сбоку; в — вид со свднш; 1 — левая дуга аорты; 2 — правая дуга аорты; 3 — левое предсердие; 4 — правое предсердие; 5 — луковица аорты; 6 — желудочек; 7 — правая передняя полая вена; 8 — левая передняя полая вена; 9 — венозный синус; 10 — задняя полая вена; 11 — узел Ремака; 12 — узел Биддера.

Атипическая мускулатура занимает по объему очень небольшую часть сердца. Скопление клеток атипической мускулатуры называют узлами (рис. 60), Один из таких узлов расположен в правом предсердии вблизи места впадения (синуса) верхней полой вены. Это так называемый синусно-предсердный узел. Здесь в сердце здорового человека возникают импульсы возбуждения, определяющие ритм сокращений сердца. Второй узел расположен на границе между предсердием и желудочками в перегородке сердца — предсердно-желудочковый узел. В этой области серд ца возбуждение распространяется с предсердий на желудочки сердца. В верхней части узла возбуждение распространяется более медленно, чем по остальным отделам проводящей системы сердца. Это очень важно: сократившиеся предсердия должны успеть перекачать кровь в желудочки сердца до того, как последние начнут сокращаться. Из предсердно-же лудочкового узла возбуждение направляется по предсердно-желудочковому пучку волокон проводящей системы, который расположен в перегородке между желудочками. Ствол пред сердно-желудочкового пучка разделяется на две ножки, одна из них направляется в правый желудочек, а другая — в левый.

Процесс возбуждения в сердце первоначально возникает в синусном узле, затем распространяется на другие части проводящей системы, и, наконец, возбуждение с атипической мускулатуры передается на сократительную мускулатуру сердца. Возбудившись, типическая (сократительная) мускулатура сердца сокращается, развивая напряжение для нагнетания крови в аорту и легочную артерию.

Следует отметить, что волокна типической (сократительной) мускулатуры сердца проводят возбуждение значительно медленнее, чем волокна атипической мускулатуры. Скорость распространения волны возбуждения в предсердно-желудочковом узле всего 5 см/с, а в проводящей системе желудочков 3—4 м/с. Замедление проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле обеспечивает паузу между сокращениями предсердий и желудочков.

Доказательством того, что в синусно-предсердном узле первоначально возникают импульсы возбуждения, является тот факт, что нагревание сердца в области синусного узла ведет к учащению сокращений сердца, а охлаждение узла — к замедлению сердечного ритма.

Познакомимся со степенью автоматизации различных отделов сердца лягушки.

Обездвижьте лягушку, укрепите на дощечке брюшком кверху и, сняв околосердечную сумку, обнажите сердце.

Уздечку сердца с помощью пинцета перевяжите ниткой как можно ближе к сердцу. Концы ниток не отрезайте. За них теперь можно приподнять сердце и рассмотреть его внешнее строение (рис. 61).

Сердце лягушки состоит из двух предсердий, одного желудочка и допол нительной полости, примыкающей к правому предсердию, носящей название венозного синуса. Проводящая система сердца лягушки представлена узлом Ремака (он расположен в стенке венозного синуса на границе с предсердиями); узел Биддера располагается в межпредсердной перегородке на границе с желудочком. От узла Биддера в стенку желудочка проходят волокна проводящей системы.

Смочите сердце с помощью пипетки раствором Рингера (можно взять 0,65-процентный раствор NaCl) и подсчитайте число сокращений за 1 мин венозного синуса, предсердий и желудочка. Теперь подведите нитку под венозный синус. Венозный синус хорошо виден, если за нитку, которой перевязана уздечка сердца, отвернуть кверху желудочек сердца. Теперь виден пульсирующий отдел сердца темно-синего цвета. Затяните нитку на границе между венозным синусом и предсердиями (первая перевязка Станниуса, рис. 62). Граница между венозным синусом и предсердиями наблюдается в виде светлой полоски на фоне темного венозного синуса. Подсчитайте теперь ритм сокращений венозного синуса, предсердий и желудочка. После перевязки сокращения венозного синуса продолжаются обычно в прежнем ритме, а предсердия и желудочек или останавливаются, или начинают сокращаться в более редком ритме.

Рис. 62. Схема наложения перевязок Станниуса:

1 — первая перевязка; 2 — первая и вторая перевязки; 3 — первая, вторая и третья перевязки.

Если предсердия и желудочек после наложения первой перевязки прекратили сокращения, то сердце слегка массируют пинцетом, смачивая раствором Рингера. Через некоторое время (от 1 до 30 мин) предсердия и желудочек возобновляют сокращения, но в более редком ритме. Объясните почему. Почему прекращаются сокращения предсердий и желудочка после первой перевязки. Если предсердия и желудочек после первой перевязки не восстанавливают самостоятельно сокращений, затяните нитку на границе между предсердиями и желудочком. (Это вторая перевязка Станниуса.) При затягивании нитка будет раздражать узел Биддера и вызовет его автоматическую деятельность. Может случиться так, что после второй перевязки будет сокращаться только желудочек или только предсердие. Это будет зависеть от того, как легла нитка по отношению к узлу Биддера (ниже узла или выше его.

Если после первой перевязки предсердия и желудочек продолжают сокращаться, хотя и более замедленно, вторую перевязку наложите выше границы между предсердиями и желудочком и также подсчитайте количество сокращений отделов сердца в минуту. Не забудьте во время опыта периодически смачивать сердце раствором Рингера.

Наложите третью перевязку (рис. 62, 3). Объясните результаты опыта.

Возбуждение распространяется сначала по атипической мускулатуре, а затеем передается на волокна сократительной муску латуры сердца сравнительно быстро. Однако проходит некоторое время, пока возбуждение из предсердий достигнет мышечных волокон желудочков. Именно поэтому не происходит одновременного сокращения всех отделов сердца, а систола предсердий предшествует систоле желудочков. Кровь успевает перекачиваться из предсердий в желудочки, а из желудочков в артерии.

Читать еще:  Запах хлорки из интимной зоны. Запах мочи из влагалища. Как предотвратить появление запаха из влагалища

Статья на тему Автоматия сердца

Автоматия сердца

  • Физиология
  • История физиологии
  • Методы физиологии

Деятельность сердечной мышцы. Автоматия сердца

Сердце — это полый мышечный орган, который обеспечивает кровообращение. Сокращения сердца происходят вследствие периодически возникающих в сердечной мышце процессов возбуждения.

Сердечная мышца (миокард) обладает рядом свойств, обеспечивающих ее непрерывную ритмическую деятельность: автоматией, возбудимостью, проводимостью, сократимостью.

Возбуждение в сердце возникает периодически под влиянием процессов, протекающих в нем самом. Эта способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в самой ткани без внешних воздействий, получила название автоматии.

Показателем автоматии сердечной мышцы может быть тот факт, что изолированное сердце лягушки, удаленное из организма и помещенное в физиологический раствор, может в течение длительного времени ритмически сокращаться.

Способностью к автоматии обладают определенные участки миокарда, состоящие из специфической (атипической) мышечной ткани, бедной миофибриллами, богатой саркоплазмой и напоминающей эмбриональную мышечную ткань. Специфическая (атипическая) мускулатура образует в сердце проводящую систему.

Помимо специфической ткани, в миокарде сердца есть и неспецифическая (типическая) мышечная ткань. По строению она сходна с поперечно-полосатой скелетной мышечной тканью и образует рабочую часть миокарда.

В клетках специфической ткани находится большое количество межклеточных контактов — нексусов. Эти контакты являются местом перехода возбуждения с одной клетки на другую. Такие же контакты имеются и между клетками атипической ткани и рабочего миокарда. Благодаря наличию контактов миокард, состоящий из отдельных клеток, работает как единое целое. Существование большого количества межклеточных контактов увеличивает надежность проведения возбуждения в миокарде.

Проводящая система сердца представлена тремя узлами — водителями ритма (рис. 1): синусно-предсердный, или синоатриальный, узел расположен в стенке правого предсердия в устье полых вен; предсердно-желудочковый узел, атриовентрикулярный узел, расположенный в нижней трети правого предсердия и межжелудочковой перегородке; от этого узла берет начало предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса), прободающий предсердно-желудочковую перегородку и делящийся на правую и левую ножки, следующие в межжелудочковой перегородке. В области верхушки сердца ножки пучка Гиса загибаются вверх и переходят в сеть сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье), погруженных в рабочий (сократительный) миокард желудочков. Проводящая система сердца, как уже говорилось, обладает автоматиеи.

Особенностью проводящей системы сердца является способность каждой клетки самостоятельно генерировать возбуждение. Существует так называемый градиент автоматии, выражающийся в убывающей способности к автоматии различных участков проводящей системы по мере их удаления от синусно-предсердного узла, генерирующего импульсы с частотой до 60-80 в минуту.

Рис. 1. Строение проводящей системы сердца и хронотопография распространения возбуждения: SA — синоатриальный узел. AV- атриовентрикулярный узел. Цифры обозначают охват возбуждением отделов сердца в секундах от момента зарождения импульса в синоатриальном узле

В обычных условиях автоматия всех ниже расположенных участков проводящей системы подавляется более частыми импульсами, поступающими из синусно-предсердного узла. В случае поражения и выхода из строя этого узла водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел. Импульсы при этом будут возникать с частотой 40-50 в минуту. Если окажется выключенным и этот узел, водителем ритма могут стать волокна пучка Гиса. Частота сердечных сокращений в этом случае не превысит 30-40 в минуту. Если выйдут из строя и эти водители ритма, то процесс возбуждения спонтанно может возникнуть в клетках волокон Пуркинье. Ритм сердца при этом будет очень редким — примерно 20 в минуту.

Доказательством разной активности водителей ритма является опыт Станниуса с наложением лигатур — перевязок (рис. 2). В опыте на лягушке с помощью лигатуры отделяется часть предсердия вместе с синоатриальным узлом от остальной части сердца. После этого все сердце перестает сокращаться, а отделенный участок предсердия продолжает сокращаться в том же ритме, что и до наложения лигатуры. Это свидетельствует о том, что синоатриальный узел является ведущим, от него зависит частота сердечных сокращений. Станниус назвал этот узел водителем ритма 1-го порядка.

Рис. 2. Лигатуры Станниуса: А — работа сердца без лигатур; Б — лигатура отделяет синусный узел, предсердия и желудочки не сокращаются; В — вторая лигатура, желудочки сокращаются медленно; Г — третья лигатура, верхушка сердца не сокращается, в ней нет атипической ткани

Через 20-30 мин после наложения лигатуры на сердце лягушки проявляется автоматия атриовентрикулярного узла: сердце начинает сокращаться, но в более редком ритме, чем до наложения лигатуры, причем предсердия и желудочки сокращаются одновременно. Атриовентрикулярный узел был назван водителем ритма 2-го порядка. Иногда для включения атриовентрикулярного узла требуется наложить вторую лигатуру, вызвав таким образом механическое раздражение водителя ритма 2-го порядка.

Если на сердце теплокровного животного создать блок между атриовентрикулярным узлов и пучком Гиса, то верхушка сердца будет сокращаться в еще более редком ритме, который зависит от автоматам пучка Гиса или волокон Пуркинье. Наложение третьей лигатуры на верхушку сердца показывает, что в ней отсутствует атипическая ткань, следовательно, она не сокращается, не обладает автоматией.

Причина и механизм автоматизма сердца

Автоматизм сердца имеет миогенную природу и обусловлен спонтанной активностью части клеток его атипической ткани. Субстратом автоматии в сердце является специфическая мышечная ткань, или проводящая система сердца, которая состоит из синусно-предсердного (синоатриального) (СА) узла, расположенного в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены, предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного узла, расположенного в межпредсердной перегородке на границе предсердий и желудочков. От атриовентрикулярного узла начинается лучок Гиса. Пройдя в толщу межжелудочковой перегородки, он делится на правую и левую ножки, заканчивающиеся конечными разветвлениями — волокнами Пуркинье. Верхушка сердца не обладает автоматией, а лишь сократимостью, так как в ней отсутствуют элементы проводящей системы сердца. В нормальных условиях водителем ритма, или пейсмекером, является синоатриальный узел. Атриовентрикулярный узел — это водитель ритма второго порядка. Он берет на себя роль водителя ритма, если по каким-либо причинам возбуждение от СА не может перейти на предсердия при атриовентрикулярной блокаде или при нарушении проводящей системы желудочков.

Клетки проводящей системы сердца и, в частности, клетки пейсмекера, обладающие автоматией, в отличие от клеток рабочего миокарда — кардиомиоцитов могут спонтанно деполяризоваться до критического уровня. В таких клетках за фазой реполяризации следует фаза медленной диастолической деполяризации (МДД), которая приводит к снижению МП до порогового уровня и возникновению ПД. МДД — это местное, нераспространяющееся возбуждение, в отличие от ПД, который является распространяющимся возбуждением. Таким образом, пейсмекерные клетки отличаются от кардио-

миоцитов: 1) низким уровнем МП — около 50 — 70 мВ, 2) наличием МДД, 3) близкой к пикообразному потенциалу формой ПД, 4) низкой амплитудой ПД — 30 — 50 мВ без явления реверсии (овершута).

Читать еще:  Болят ли у кошек зубы. У кошки болят зубы: проблемы и заболевания зубов у кошек. Как лечить коту зубы. Факторы, влияющие на здоровье зубов у кошки

Особенности электрической активности пейсмекерных клеток обусловлены целым рядом процессов, происходящих на их мембране. Во-первых, эти клетки даже в условиях «покоя» имеют повышенную проницаемость для ионов Na+, что приводит к снижению МП. Во-вторых, в период реполяризации на мембране открываются только медленные натрий-кальциевые каналы, так как быстрые натриевые каналы из-за низкого МП уже инактивированы. В клетках синоатриального узла в период реполяризации быстро инактивируются открытые калиевые каналы, но повышается натриевая проницаемость, на фоне которой и возникает МДД, а затем и ПД. Потенциал действия синоатриального узла распространяется на все остальные отделы проводящей системы сердца. Таким образом, синоатриальный узел навязывает всем «ведомым» отделам проводящей системы свой ритм. Если возбуждение не поступает от главного пейсмекера, то «латентные» водители ритма, т.е. клетки сердца, обладающие автоматией, берут на себя

функцию нового пейсмекера, в них также зарождается МДД и ПД, а сердце продолжает свою работу.

0- Фаза быстрой деполяризации, 1- фаза ранней быстрой реполяризации, 2- плато, 3- Фаза поздней быстрой реполяризации, 4 – потенциал покоя

Проявления автоматизма сердца (водитель ритма первого порядка, водитель ритма второго и третьего порядка, последствия разрушения различных участков проводящей системы, закон градиента автоматизма).

Автоматизм — способностью сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом.

В области правого предсердия, а также на границе предсердий и желудочков располагаются участки, ответственные за возбуждение сердечной мышцы. Автоматизм сердца имеет миогенную природу и обусловлен спонтанной активностью части клеток его атипической ткани.

Указанные клетки образуют скопления в определенных участках миокарда. Наиболее важным в функциональном отношении из них является синусный, или синоатриальный, узел, расположенный между местом впадения верхней полой вены и ушком правого предсердия. В нижней части межпредсердной перегородки, непосредственно над местом прикрепления септальной створки трехстворчатого клапана, располагается атриовентрикулярный узел. От него отходит пучок атипических мышечных волокон, который пронизывает фиброзную перегородку между предсердиями и переходит в узкий длинный мышечный тяж, заключенный в межжелудочковую перегородку. Он называется атриовентрикулярным пучком, или пучком Гиса. Пучок Гиса разветвляется, образуя две ножки, от которых приблизительно на уровне середины перегородки отходят волокна Пуркинье, также образованные атипической тканью и формирующие субэндокардиальную сеть в стенках обоих желудочков

Возбуждение миокарда зарождается в синоатриальном узле, который называют водителем ритма, или пейсмекером первого порядка, и далее распространяется на мускулатуру предсердий с последующим возбуждением атриовентрикулярного узла, который является водителем ритма второго порядка. Скорость распространения возбуждения в предсердиях составляет 1 м/с. При переходе возбуждения на атриовентрикулярный узел имеет место так называемая атриовентрикулярная задержка, составляющая 0,04— 0,06 с. Механизм атриовентрикулярной задержки состоит в том, что проводящие ткани синоатриального и атриовентрикулярного узлов контактируют не непосредственно, а через волокна рабочего миокарда, для которых характерна более низкая скорость проведения возбуждения. Последнее распространяется далее по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье, передаваясь на мускулатуру желудочков, которую оно охватывает со скоростью 0,75—4,0 м/с.

Атриовентрикулярный узел берет на себя роль водителя ритма, если по каким-либо причинам возбуждение от СА не может перейти на предсердия при атриовентрикулярной блокаде или при нарушении проводящей системы желудочков. Если поражены все основные водители ритма, то очень редкие импульсы 20 имп/с) могут возникать в волокнах Пуркинье — это водитель ритма 3-го порядка.

Закон градиента автоматии сердца — степень автоматии тем выше, чем ближе расположен данный участок проводящей системы к синусному узлу.

Автоматия сердца — описание, механизм и особенности

Сердце живого организма — интереснейший продукт эволюции, орган, чья работа основана на взаимодействии гуморальной и нервной систем при сохранении собственной автономии. И пусть сегодня ученым известно практически все, что касается его структуры и деятельности, управлять им достаточно сложно. Однако этому необходимо научиться, что станет отправной точкой в увеличении продолжительности жизни. Автоматия сердца, его метаболизм и связь сокращения с мембранным потенциалом очень важны для медицины. Их изучение и правильное понимание позволяет подбирать более грамотное лечение своим пациентам.

Автоматия пейсмейкеров

Автоматия сердца — это его способность самостоятельно генерировать потенциал действия в фазу диастолы. Это основа автономности данного органа, из-за чего он не зависит от деятельности головного мозга. Причем эволюционно полноценное сердце развилось гораздо раньше головного мозга и центра сердечно-сосудистого тонуса.

Субстрат и причина автоматии сердца заключены в самых фундаментальных механизмах, связанных с работой ионных каналов. Ими формируется разность токов на противоположных сторонах мембраны, которая меняется с течением времени, генерируя импульсный электрический ток. Его проведение по специальным клеткам к потенциал-зависимым тканям является основой сердечной деятельности.

Структура проводящей системы сердца

В сердце, помимо мышечной ткани, имеется собственная система генерации ритма, благодаря чему орган не зависит от контроля головного и спинного мозга. Это система автономна и зависит только от работы ионных каналов атипичных кардиомиоцитов. Они делятся на 3 вида в зависимости от особенностей структуры и функций. Первый вид — пейсмекерные клетки, атипичные Р-кардиомиоциты. Второй вид клеток — проводящие переходные клетки, третий тип — расположенные субэндокардиально клетки волокон Пуркинье и пучка Гиса.

Р-кардиомиоциты — это овальные или округлые клетки, водители ритма, благодаря которым реализуется автоматия сердца. Они в большом количестве находятся в самом центре синусового узла. Небольшое их количество имеется в предсердно-желудочковом узле проводящей системы.

Промежуточные кардиомиоциты имеют продолговатую форму, вытянутые, отличаются малым количеством миофибрилл, но по размеру они меньше сократительных кардиомиоцитов. Они располагаются по периферии синусового и атриовентрикулярного узла. Их задачей является проведение импульса к пучку Гиса и к лежащим между эндокардом и поверхностными слоями миокарда волокнами.

Клетки проводящей системы, локализованные в пучке Гиса и волокнах Пуркинье, имеют особенную структуру и отличаются низкой эффективностью гликолиза за счет преобладания анаэробного его варианта. Они уплощены и длиннее промежуточных кардиомиоцитов, а по размеру чуть больше сократительных клеток. В цитоплазме имеют незначительное количество мышечных волокон. Их задача — соединить узлы автоматии сердца и сократительный миокард, то есть провести импульс от водителя ритма к сердечной мышце.

Нормальный ритм и распространение импульса в сердце

Сокращение сердца — это результат генерации сердечного импульса, потенциала действия пейсмекерных клеток синусового узла. Здесь располагается максимальное количество пейсмейкеров, генерирующих ритм с частотой 60-100 раз в минуту. Он передается по проводящим клеткам до предсердно-желудочкового узла, главной задачей которого является задержка ритма. До АВ-узла возбуждение доходит по пучкам из проводящих кардиомиоцитов, также обладающих автоматизмом. Однако они способны генерировать ритм с частотой 30-40 раз в минуту.

После АВ-узла ритм в норме распространяется по проводящим атипичным кардиомиоцитам к пучку Гиса, автоматизм которого предельно низок — до 20 импульсов в минуту. Затем возбуждение доходит до конечного элемента проводящей системы — волокон Пуркинье. Их способность генерировать ритм еще ниже — до 10 в минуту. Причем основной водитель ритма, то есть синусовый узел, генерирует импульсы намного чаще. И каждое последующее распространение потенциала действия подавляет ритм нижележащих отделов.

Читать еще:  Аберрантная поджелудочная железа, ее лечение. Добавочная или аберрантная поджелудочная железа

Уменьшение способности проводящей системы сердца генерировать ритм высокой частоты от синусового узла к волокнам Пуркинье называется градиентом автоматизма. Этот процесс объясняется уменьшением скорости деполяризации мембраны: в синусовом узле спонтанная медленная диастолическая деполяризация максимально высокая, а по ходу движения к дистальным участкам — наименьшая. Градиент автоматии направлен вниз, что является признаком нормально функционирующей проводящей системы сердца.

Изменение мембранного потенциала пейсмейкеров

В диастолу сердца в пейсмекерных клетках наблюдается следующая ионная картина: в клетке значительно преобладает количество катионов калия над натриевыми ионами. Снаружи клетки концентрация катионов прямо противоположная. При этом потенциал покоя пейсмекерной клетки составляет -60 мВ. Калиевые токи в покое обладают малой эффективностью, так как ионных каналов для калия на мембране очень мало. Это отличает их от сократительных миоцитов, где потенциал покоя составляет примерно -90 мВ.

Работа HCN-каналов и запуск СМДД

Спонтанная медленная диастолическая деполяризация (СМДД), характерная для каждого атипичного кардиомиоцита, приводит к изменению мембранного потенциала и является процессом, ответственным за автоматию сердца. СМДД начинается с работы HCN-ионных каналов. Это так называемые активируемые гиперполяризацией, управляемые циклическими нуклеотидами катионные каналы. ЦАМФ активирует их в момент гиперполяризации, то есть при потенциале покоя, равном -60 мВ. Это значит, что после каждой реполяризации, как только клетка «перезарядилась», и ее мембранный потенциал достиг значения -60 мВ, запускается открытие HCN-каналов. В клетку в результате этого поступают катионы, преимущественно через натриевые каналы.

В результате небольшого натриевого притока мембранный потенциал повысится примерно до -57 мВ. Это является сигналом для активации кальциевых каналов Т-типа, предназначенных для поставки катионов Са2+. Они активируются слабой деполяризацией и называются подпороговыми. Это значит, что повышение мембранного потенциала до -55-57 мВ приведет к открытию транспортных каналов для дальнейшей деполяризации. Эти ионные каналы активируются ионами натрия, расположенными внутри клетки, закачивают некоторое количество кальция в цитоплазму и повышают потенциал до -50 мВ, после чего быстро закрываются.

Работа натрий-кальциевого обменника

Наличие кальция в цитоплазме является сигналом для открытия механизма натрий-кальциевого обменника. Смысл его работы таков: путем активного транспорта в межклеточное пространство выделяются ионы кальция с зарядом 2+, а внутрь клетки поступают Na+ ионы. На один катион кальция в цитоплазму поступает 3 натрий+ иона, что приводит к увеличению заряда мембраны и росту мембранного потенциала до -40 мВ.

Генерация потенциала действия

По достижении потенциала в -40 мВ происходит открытие потенциалзависимых кальциевых каналов L-типа. Они способны работать достаточно долго и приводят к быстрому нарастанию концентрации кальциевых ионов внутри клетки. Это важнейший процесс в работе ионных каналов, так как за счет него происходит лавинообразный рост заряда мембраны, что формирует потенциал действия (ПД). Этот ионный процесс повышает мембранный потенциал до пика на уровне +30 мВ, после чего клетка полностью деполяризована и сгенерировала нужный для работы сердца импульс.

Деполяризация мембраны является активатором не только кальциевого тока, но и калиевого. Однако ионные каналы, которые выделяют ионы калия наружу, работают с задержкой. Потому их выделение происходит на пике формирования ПД. Тогда же кальциевый ток по L-каналам полностью прекращается, а мембранный потенциал снова снижается путем выведения ионов калия против градиента концентрации путем активного транспорта. Заряд мембраны снова падает до -60 мВ, запуская процесс СМДД после уравновешивания изначальных концентраций кальция и натрия.

Природа автоматизма и ее регуляция

Атипичный кардиомиоцит способен выполнять свою функцию благодаря кальциевому току по медленным ионным каналам, в результате чего формируется потенциал действия. Именно этот процесс лежит в основе возбудимости миокарда. В отличие от него, СМДД имеет другое предназначение. Его задача — автоматически запускать начало деполяризации с определенной частотой. Именно наличие фазы СМДД — это природа автоматии сердца, способности спонтанно генерировать возбуждение в пейсмекерных клетках.

Скорость развития СМДД напрямую регулируется соматической вегетативной нервной системой. В покое она минимальна за счет ингибирующего действия блуждающего нерва. Однако это не означает, что автоматия сердца прекращается. Просто стадия СМДД будет длиться больше, что обеспечит более долгую диастолу. Интенсивность метаболических процессов в миокарде и проводящей системе сердца снижается, а орган испытывает меньшую нагрузку.

Эффект ускорения спонтанной медленной диастолической деполяризации достигается влиянием симпатической нервной системы и ее медиатора адреналина. Тогда скорость СМДД повышается, что обеспечивает раннюю активацию натрий-кальциевого обменника и открытие кальциевых каналов медленного типа. Результатом является ускорение частоты ритма, учащение сердцебиения, увеличение энергетического расхода.

Фармакологическое влияние на пейсмейкерную автоматию

Ингибировать механизм автоматии сердца можно и фармакологическим способом. Применяя некоторые лекарственные, наркотические и ядовитые вещества можно ускорить генерацию ритма, замедлить ее или полностью заблокировать. Разумеется, по этическим соображениям ядовитые и наркотические вещества в данной публикации рассматриваться не будут.

Замедлить скорость генерации ритма способны препараты следующих групп: адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Это безопасные лекарственные средства, особенно селективные бета-1-адреноблокаторы. Их механизм действия сводится к инактивации рецептора, к которому в норме присоединяется адреналин.
Блокируя рецептор, препарат устраняет активирующее действие адреналина на скорость генерации импульса, защищая миокард от перерасхода энергии и неэффективной ее растраты. Это очень тонкий и эффективный механизм, а бета-адреноблокаторы значительно увеличили продолжительность жизни многих пациентов с заболеваниями сердца.

Блокаторы кальциевых каналов

Вторая группа веществ отличается более тонким механизмом действия, хотя и очень эффективным. Ими блокируются медленные каналы кальциевого притока, за счет которых формируется потенциал действия. На мембране атипичного кардиомиоцита они экспрессированы в огромном количестве, а потому полная их блокада, которая обернулась бы невозможностью проявления автоматии сердца, невозможна.

Применением препарата достигается лишь некоторое замедление скорости генерации потенциала действия, что помогает уменьшить частоту ритма. Такой механизм очень надежный и позволяет лечить аритмии, используя для этого не субстрат автоматии сердца, а сам потенциал действия. То есть блокаторы кальциевых каналов не влияют на спонтанную медленную диастолическую деполяризацию.

Связь автоматизма сердца и жизнедеятельности

Сердце состоит из мышечной ткани, соединительной и нервной. Последняя имеет в нем наименьшее значение, так как представлена только блуждающим нервом. Соединительная ткань обеспечивает наличие клапанов и поддерживает структуру органа, тогда как мышечная отвечает за все остальное. Именно производными мышечных клеток являются атипичные кардиомиоциты. Это означает, что автоматия сердца, проводящая система сердца и ее мышечная часть являются функциональным целым. Они формируют автономный орган, который способен регулироваться самостоятельно, но не исключает влияние других систем организма.

Такие понятия как автоматия сердца, природа автоматии, градиент автоматии взаимосвязаны и стоят на страже здоровья. Они поддерживают жизнь в организме, обеспечивая постоянное кровоснабжение тканей. Кровь в артериях — это транспортная среда для питательных веществ и связанного кислорода. Благодаря этому реализуется процесс клеточного дыхания и обмена энергией. Это основа функционирования многоклеточного организма, при прекращении работы которой неизбежна его гибель.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector